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La activación crónica de los receptores de monoaminas por los antidepresivos parece tener el efecto opuesto al estrés y provoca un aumento en la transcripción de BDNF. Por ejemplo, las anomalías de HPA y los esteroides pueden contribuir a la supresión de la transcripción del gen BDNF. El significado de estas anomalías de la HPA no está claro, pero se cree que indican una desregulación del eje de la hormona del estrés. Además, la activación de los receptores monoamina parece regular negativamente el eje HPA y puede normalizar la función HPA. Entre los hallazgos más replicados están las anomalías en el eje HPA en pacientes con MDD. Por tanto, se recomienda comúnmente que los pacientes sean considerados para el tratamiento de mantenimiento a largo plazo si han tenido dos o más episodios graves de MDD en los últimos 5 años o tres o más episodios graves en su vida. Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (SSRIs, selective serotonin reuptake inhibitors) representan una clase químicamente diversa de agentes que tienen como acción primaria la inhibición del transportador de serotonina (SERT; figura 30-3). La fluoxetina se introdujo en Estados Unidos en 1988 y rápidamente se convirtió en uno de los medicamentos más recetados en la práctica médica.
La ketamina es un antagonista potente, de alta afinidad y no competitivo del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA, N-methyl-D-aspartate) que se ha utilizado durante mucho tiempo en la anestesia y es un fármaco de abuso común en algunas partes del mundo. Los receptores de glucocorticoides se encuentran en alta densidad en el hipocampo. Todos los pacientes deben ser valorados por el psiquiatra antes de ser dados de alta. Sin duda lo que más preocupa a las personas cuyo psiquiatra ha recetado antidepresivos son los efectos secundarios, pero, ¿cuáles son? Es bien sabido que tanto los glucocorticoides exógenos como la elevación endógena del cortisol se asocian con síntomas afectivos y déficits cognitivos similares a los observados en el MDD. Por ejemplo, el MDD se asocia con niveles elevados de cortisol (figura 30-1), la ausencia de supresión de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH, adrenocorticotropic hormone) en la prueba de supresión de dexametasona y los niveles crónicamente elevados de la hormona liberadora de corticotropina. El hipotiroidismo clínico se presenta a menudo con síntomas depresivos, que se resuelven con la administración de suplementos de hormona tiroidea. Estas anomalías incluyen un embotamiento de la respuesta de la tirotropina a la hormona liberadora de tirotropina y las elevaciones de la tiroxina circulante durante estados deprimidos.
Los tipos más graves de depresión, como la depresión psicótica, comúnmente tienden a asociarse más con anomalías de la HPA que con las formas leves de depresión mayor. Dado el efecto de los antidepresivos en el sistema de glutamato, ha habido un interés creciente en el desarrollo de agentes farmacológicos que podrían modular el sistema de glutamato. El desarrollo de la fluoxetina surgió de la búsqueda de sustancias químicas que tenían una gran afinidad por los receptores de monoaminas, pero carecían de la afinidad por la histamina, la acetilcolina y los adrenorreceptores α, que se observa con los antidepresivos tricíclicos (TCAs, tricyclic antidepressants). Si se consigue que sustancias químicas como la serotonina, la dopamina y la norepinefrina lleguen más al cerebro, se podrá mantener a raya la depresión leve, moderada y grave. Una opción era Effexor, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y la norepinefrina, o IRN, que estimula el nivel de serotonina y de norepinefrina; y Wellbutrin, que funciona de manera similar con la norepinefrina y la dopamina. Se sabe que los antidepresivos afectan la neurotransmisión del glutamato de varias maneras.
Los Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS) es un grupo farmacológico que ha desplazado a los antidepresivos tricíclicos (ADT) como tratamiento del trastorno depresivo mayor y el trastorno de angustia (1), con un consumo elevado que se ha magnificado en las últimas décadas a nivel internacional. Múltiples estudios han sugerido que una sola dosis de ketamina intravenosa a dosis subanestésicas produce un alivio zyprexa antidepresivos.net rápido de la depresión, incluso en pacientes resistentes al tratamiento, el cual puede persistir durante 1 semana o más. Además, los estudios post mortem han revelado aumentos significativos en la corteza prefrontal, frontal y dorsolateral de los pacientes deprimidos. Vogel et al42, además, con el fin de evaluar los efectos de la nefazodona geodon antidepresivos.net sobre el estado de alerta diurno, efectuaron tests de latencias múltiples de sueño, y sorprendentemente encontraron que este AD provocaba un incremento en la latencia del sueño con respecto al placebo en las diferentes evaluaciones realizadas. Hable con su médico acerca de los posibles riesgos de usar este medicamento para tratar su afección. Asegúrese de entender lo que necesita hacer para suspender el medicamento de forma segura. El mecanismo por el cual el bupropión es útil en esta aplicación es desconocido, pero el medicamento puede simular los efectos de la nicotina sobre la dopamina y la norepinefrina y puede antagonizar a los receptores nicotínicos.